Процес абдомінального ожиріння є складною медичною проблемою, особливо з урахуванням його зв’язку з хронічним уповільненим запаленням низьких градацій в жировій тканині. Поведінкові та генетичні фактори відіграють важливу роль у розвитку та прогресуванні даного процесу. В цілому ожиріння є результатом розбалансування енергетичної рівноваги в споживанні, витрачання та збереження енергії, а також причиною вторинних метаболічних порушень, що розвиваються при ЦД 2-го типу, захворюваннях серця і злоякісних новоутвореннях.
Фізична активність або підвищення калорійності їжі активно впливають на енергетичний баланс в організмі людини, регуляція якого може контролюватися гормонозалежні механізмами (лептин) і / або складом кишкового мікробіома.
Пробіотик можуть відновлювати потенціал резистентної мікрофлори кишечника (А), обмежувати вираженість прозапальних подій (В) або редукувати абсорбцію (С)
З’явилися свідчення про позитивний вплив багатьох представників зі складу кишкового мікробіома на процеси накопичення нутрієнтів їжі і регуляцію енергетичного балансу в організмі. Ці дані підтверджують, що нормальна мікрофлора кишечника відіграє важливу роль в регуляції маси тіла. До того ж мікрофлора кишечника у тварин з ожирінням сприяє підвищеному накопиченню енергії, що надходить з їжею. Висловлено припущення, що порушення складу кишкового мікробіома знижує рівні TLR5 (Toll-like receptor 5) і рекламуватиме розвиток метаболічного синдрому у мишей.
Факт підвищеного накопичення енергії у статевозрілих (невагітних) самок мишей використовують дослідники для демонстрації механізмів участі мікрофлори кишечника в енергетичному метаболізмі і підтримці маси тіла. Дійсно, оптимальний графік активності кишкового мікробіома підсилює абсорбцію вуглеводів і ліпідів під впливом ферментуючих субстратів, їх транспорт через кишкову стінку, а також сприяє нормальному функціонуванню механізму регуляції жирових депо.
У мишей, на 3-ю добу після народження, виявлено редукція маси жирової тканини в порівнянні з статевозрілими тваринами. Подальша колонізація мікрофлорою кишечника у мишей після народження приводила до 60% підвищення маси жирових відкладень в організмі тварин. Ці зміни відзначали на тлі підвищення інсулінорезистентності навіть при 30% редукції харчового раціону.
Для обґрунтування отриманих результатів запропоновані наступні механізми: підвищення абсорбції моносахаридів в кишечнику, які є ініціаторами печінкового липогенеза; підвищення вивільнення наявних у розпорядженні організму накопичених калорій енергії, завдяки процесу бактеріальної ферментації або шляхом підвищення інсулінообразованія в результаті посилення процесів анаболізму.
Мікрофлора кишечника здатна також гальмувати експресію есенціальних білків, зокрема специфічний інгібітор ліпопротеінліпази FIAF (fasting – induced adipose factor). Кишкова мікрофлора також індукує підвищення активності ліпопротеінліпази, яка сприяє накопиченню маси жирових відкладень. Виявлено здатність мікрофлори кишечника у мишей з надмірною масою тіла підтримувати підвищену пропорцію бактерій Firmicute phylum і, відповідно, знижувати обсяг популяції Bacteroidetes. Дані спостереження підтверджують клінічні дослідження, проведені у здорових дорослих добровольців і у дітей з надмірною масою тіла. Вони свідчать про існування зв’язку між складом кишкового мікробіома і процесом ожиріння. В цілому виявлено досить істотний вплив бактеріального співвідношення Fumicute phylum / Bacteroidetes на здоров’я організму-господаря. Однак питання причинно-наслідкового зв’язку цих відмінностей в балансі кишкового мікробіома і надлишкової маси тіла залишається недостатньо вивченим.