Процесс абдоминального ожирения является сложной медицинской проблемой, особенно с учетом его связи с хроническим вялотекущим воспалением низких градаций в жировой ткани. Внешнесредовые, поведенческие и генетические факторы играют важную роль в развитии и прогрессировании данного процесса. В целом ожирение является результатом разбалансировки энергетического равновесия в потреблении, расходовании и сохранении энергии, а также причиной вторичных метаболических нарушений, развивающихся при СД 2-го типа, заболеваниях сердца и злокачественных новообразованиях.
Физическая активность или повышение калорийности пищи активно влияют на энергетический баланс в организме человека, регуляция которого может контролироваться гормонозависимыми механизмами (лептин) и/или составом кишечного микробиома.
Появились свидетельства о положительном влиянии многих представителей из состава кишечного микробиома на процессы накопления нутриентов пищи и регуляцию энергетического баланса в организме. Эти данные подтверждают, что нормальная микрофлора кишечника играет важную роль в регуляции массы тела. К тому же микрофлора кишечника у животных с ожирением способствует повышенному накоплению энергии, поступающей с пищей. Высказано предположение, что нарушение состава кишечного микробиома снижает уровни TLR5 (Toll-like receptor 5) и промотирует развитие метаболического синдрома у мышей.
Факт повышенного накопления энергии у половозрелых (небеременных) самок мышей используют исследователи для демонстрации механизмов участия микрофлоры кишечника в энергетическом метаболизме и поддержании массы тела. Действительно, оптимальный график активности кишечного микробиома усиливает абсорбцию углеводов и липидов под воздействием ферментирующих субстратов, их транспорт через кишечную стенку, а также способствует нормальному функционированию механизма регуляции жировых депо.
У мышей, на 3-и сутки после рождения, выявлена редукция массы жировой ткани по сравнению с половозрелыми животными. Последующая колонизация микрофлорой кишечника у мышей после рождения приводила к 60% повышению массы жировых отложений в организме животных. Эти изменения отмечали на фоне повышения инсулинорезистентности даже при 30% редукции пищевого рациона.
Для обоснования полученных результатов предложены следующие механизмы: повышение абсорбции моносахаридов в кишечнике, являющихся инициаторами печеночного липогенеза; повышение высвобождения имеющихся в распоряжении организма накопленных калорий энергии, благодаря процессу бактериальной ферментации или путем повышения инсулинообразования в результате усиления процессов анаболизма.
Микрофлора кишечника способна также тормозить экспрессию эссенциальных белков, в частности специфический ингибитор липопротеинлипазы FIAF (fasting — induced adipose factor). Кишечная микрофлора также индуцирует повышение активности липопротеинлипазы, которая способствует накоплению массы жировых отложений. Выявлена способность микрофлоры кишечника у мышей с избыточной массой тела поддерживать повышенную пропорцию бактерий Firmicute phylum и, соответственно, снижать объем популяции Bacteroidetes. Данные наблюдения подтверждают клинические исследования, проведенные у здоровых взрослых добровольцев и у детей с избыточной массой тела. Они свидетельствуют о существовании связи между составом кишечного микробиома и процессом ожирения. В целом выявлено довольно существенное влияние бактериального соотношения Fumicute phylum/Bacteroidetes на здоровье организма-хозяина. Однако вопрос причинно-следственной связи этих отличий в балансе кишечного микробиома и избыточной массы тела остается недостаточно изученным.